การเคลื่อนไหวของ amyloid-beta สามารถแนะนำแนวทางใหม่ในการรักษาโรคได้
โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์สามารถย้ายจากเลือดไป สล็อตฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ ยังสมองและสะสมที่นั่น การทดลองกับหนูแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรก
ผลที่ได้ซึ่งเผยแพร่ทางออนไลน์วันที่ 31 ตุลาคมในMolecular Psychiatryชี้ให้เห็นว่าโปรตีน amyloid-beta นอกสมองอาจนำไปสู่โรคอัลไซเมอร์ภายในได้ Mathias Jucker นักประสาทวิทยาจากมหาวิทยาลัยทูบิงเงนในเยอรมนีกล่าว มุมมองที่กว้างไกลของโรคนี้อาจชักนำนักวิทยาศาสตร์ให้พัฒนาวิธีการรักษาที่กำหนดเป้าหมายไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกายที่เข้าถึงได้ง่ายกว่าสมอง
การทดลองไม่ได้แนะนำว่าผู้คนสามารถทำสัญญากับโรคอัลไซเมอร์ได้จากเลือดของบุคคลอื่น John Collinge นักประสาทวิทยาแห่ง University College London กล่าวว่า “สิ่งสำคัญที่สุดคือการศึกษาครั้งนี้กระตุ้นความคิดแต่ไม่ควรทำให้เกิดความตื่นตระหนก “ไม่มีหลักฐานใดๆ เลยจริงๆ ที่แสดงว่าคุณสามารถถ่ายทอดโรคอัลไซเมอร์ได้ด้วยการถ่ายเลือด”
แต่นักวิจัยสงสัยว่าเมื่อเวลาผ่านไป A-beta อาจสร้างขึ้นในสมองโดยการย้ายจากเลือดไปที่นั่นหรือไม่ ซึ่งปกติจะพบได้ในปริมาณเล็กน้อย การศึกษาในสัตว์ก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า A-beta สามารถเคลื่อนเข้าสู่สมองได้หากถูกฉีดเข้าไปในกระแสเลือด แต่นักวิทยาศาสตร์ไม่ทราบว่า A-beta จากเลือดจะมีมากพอที่จะสร้างเนื้อเยื่อในสมองหรือไม่
เพื่อทดสอบสิ่งนี้ นักวิจัยใช้รูปแบบการแบ่งปันเลือดที่รุนแรงในการทดลอง หนูหกคู่ — โดยหนูตัวหนึ่งถูกออกแบบให้ผลิตสาร A-beta ของมนุษย์ในปริมาณมาก และอีกหนึ่งตัวปกติ — ได้รับการผ่าตัดร่วมกันเป็นเวลาหนึ่งปี ทำให้เกิดการปะปนของเลือดที่กว้างขวางกว่าการถ่ายเลือด หลังจากผ่านไปหนึ่งปี สมองของหนูที่มีการกลายพันธุ์นั้นเต็มไปด้วยโล่ A-beta ตามที่คาดไว้ แต่โล่เหล่านี้ยังอยู่ในสมองของหนูปกติในคู่ที่เข้าร่วม
ในหนูปกติเหล่านั้น ระดับ A-beta นั้นไม่สูงเท่ากับในหนูที่กลายพันธุ์
แต่ความจริงที่ว่าพวกมันมีอยู่นั้นมีความโดดเด่น Weihong Song ผู้ร่วมวิจัยจากมหาวิทยาลัยบริติชโคลัมเบียในแวนคูเวอร์กล่าว หนูควบคุมที่ไม่เข้าร่วมซึ่งไม่มีการกลายพันธุ์ไม่พบว่ามีการสะสมของ A-beta
สมองของหนูที่เข้าร่วมยังแสดงสัญญาณอื่นๆ ของการเสื่อมสภาพอีกด้วย นักวิจัยสังเกตเห็นการอักเสบ บริเวณเล็กๆ ที่มีเลือดออก และโปรตีน tau ชนิดที่เป็นอันตรายในสมองของหนูปกติที่ได้รับ A-beta ในเลือด ในคน โรคอัลไซเมอร์มักถูกทำเครื่องหมายด้วยทั้ง A-beta plaques และ tangles of tau
ผลลัพธ์ไม่ได้หมายความว่าโรคอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่เกิดจากปัจจัยในเลือด “เรายังคงคิดว่าอัลไซเมอร์เป็นโรคทางสมอง” ซองกล่าว แต่ปัจจัยในเลือดในบางกรณีอาจมีอำนาจที่จะกระตุ้นโรคได้
A-beta สร้างขึ้นโดยเซลล์ในสมอง แต่ยังเกิดจากเกล็ดเลือด เซลล์ผิวหนัง กล้ามเนื้อ และส่วนอื่นๆ ของร่างกายด้วย โดยปกติ “มีความสมดุลระหว่าง A-beta ภายในและภายนอกสมอง” Song กล่าว แต่เมื่อเสียสมดุลนี้ไป เช่น เมื่อร่างกายเต็มไปด้วยโปรตีน หรือเมื่อสิ่งกีดขวางเลือดและสมอง — สิ่งกีดขวางที่กั้นอันตรายที่อาจออกจากสมอง — เสื่อมลงตามอายุ สมองอาจได้รับพิเศษ ปริมาณ, เพลงเสนอ. การปรับความสมดุลนี้อาจเป็นไปได้ว่ายาหรือการรักษาที่ลด A-beta ในร่างกายอาจช่วยชะลอหรือป้องกันโรคอัลไซเมอร์ได้
มีหลักฐานสะสมว่าA-beta สามารถประพฤติตัวเป็นพรีออนซึ่งเป็นโปรตีนที่บิดเบี้ยวซึ่งสามารถกระตุ้นโปรตีนที่ถูกพับตามปกติให้ไปโกง ( SN: 10/17/15, p. 12 ) Song กล่าวว่าการทดลองไม่ได้ระบุว่า A-beta จากเลือดสามารถทำหน้าที่เป็นพรีออนได้หรือไม่และกระตุ้นให้ A-beta อยู่ในสมองสร้างโล่ โล่สมองของหนูปกติดูเหมือนจะสร้างขึ้นจากโปรตีน A-beta ของมนุษย์ และแหล่งที่มาเพียงแห่งเดียวคือเลือดของหนูที่กลายพันธุ์
ผู้อ่านตั้งคำถามกับการชนกันของโฟตอน งูทะเลดำ และอีกมากมายบำรุงสมอง
เป็นไปได้ว่าการบำบัด เช่น การกระตุ้นสมองภายนอกและการตอบสนองของระบบประสาท เช่นเดียวกับยาบางชนิด วันหนึ่งอาจเพิ่มความยืดหยุ่นของสมอง การวิจัยแนวใหม่ชี้ให้เห็นถึงความยืดหยุ่นเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการเรียนรู้ลอร่า แซนเดอร์สรายงานในหัวข้อ “ การเรียนรู้ต้องใช้สมองโลดโผน ” ( SN: 9/16/17, p. 22 )
ผู้อ่านออนไลน์Glennสงสัยว่ายาสำหรับโรคพาร์กินสันและโรคฮันติงตันที่ช่วยแก้ปัญหาการเคลื่อนไหวสามารถแก้ไขปัญหาการเรียนรู้ที่มาพร้อมกับเงื่อนไขเหล่านี้ได้หรือไม่
“ปัจจุบันยังไม่มียาใดที่สามารถหยุดหรือย้อนกลับความเสียหายของระบบประสาทจากโรคทั้งสองได้ แม้ว่ายาบางชนิดจะช่วยบรรเทาอาการได้” แซนเดอร์สกล่าว “แต่นักวิทยาศาสตร์กำลังศึกษาว่ายาเลโวโดปาสำหรับโรคพาร์กินสัน ซึ่งสามารถบรรเทาอาการเคลื่อนไหวได้นั้น ยังส่งผลต่อการทำงานของสมอง เช่น ความจำ การคิดเร็ว และการเรียนรู้หรือไม่” สล็อตฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ
